Mutasyon

Ji Wîkîpediya, ensîklopediya azad.

Di rêza nukleotîdên ADN-ya zîndewerê de rûdana guherînên mayînde wekî mutasyon an jî bazdan (bi înglîzî: mutation) tê navkirin.[1]

Zanyariyên bomaweyî yên hin vîrûsan ne di ADN-yê de, lê di ARN-yê de cih digirin. Di van vîrûsan de mutasyon (bazdan) ji ber guherîna rêz, cor an jî hêjmara nukleotîdên ARN-yê rû dide.

Peyva mutasyon ji peyva mutare ya latînî çê bûye. Di latînî de ji bo “guherîn”, peyva “mutare” tê bikaranîn.[2]

Di nav komek zindeweran de, zîndewera ko rastê mutasyonê hatiye wekî mutant tê navkirin. Di komek zîndeweran de, pirraniya endamên komê ji zindewerên tûşî mutasyonê nebûnê pêk tê û wekî cora kûvî (bi înglîzî: wild type) tên navkirin. Di xwezayê de herî zêde rûxsarebabeta (bi înglîzî: phenotype) cora kûvî tê dîtin. Di komek zîndewerên diyarkirî de rûxsarebabeta mutant ji ya cora kûvî cudatir xuya dibe.[3]

Mutasyon bi gelemperî di xaneyê de wekî ”ji kar ketin” an jî “kar bidestxistin” rû didin.

Di encama mutasyona ji kar ketin (bi înglîzî: loss-of-function mutation) de, genek neçalak an jî genek bi çalakiya sist peyda dibe.

Di mutasyona kar bidestxistin (bi înglîzî: gain-of-function mutation) de genek zêde çalak peyda dibe, gen di dema şaş an jî di cihê şaş de kar dike. An jî ne bi şêweya asayî lê bi awayek nû kar dike.[4]

Pêwendiya mutasyon, gen û proteînan[biguhêre | çavkaniyê biguhêre]

Gen yekîneya bomamweyî ye, ji bavan diguhaze bo weçeyan. Gen beşek ji ADN-yê ye, şîfre dide bo çêkirina proteînên zîndewerê an jî bo hin zîndeçalakiyên zîndewerê.

Zanyariyên di zincira ADN-yê de hatine şîfrekirin (gen), rêz, hêjmar û cora asîdên amînî yên her molekulek proteînê diyar dike. Ango erk û pêkhateya proteînên xaneyê ji aliyê ADN-yê ve tê diyarkirin.[5]

Di xaneyê de çêkirina proteînek bi du gavê sereke pêk tê. Di qonaxa yekem de libergirtin (bi înglîzî: transcription) rû dide. Di vê qonaxê de zanyariyên bomaweyî yên ADN-yê, ango kodên ADN-yê ji bo diristkirina ARN-ya peyamber tên bikaranîn. Qonaxa duyem wergeran (bi înglîzî: translation) e. Di rîbozoman de li gor rêz û cora kodonên ARN-ya pêyamber , asîdên amînî bihevre tên girêdan û molekula firepeptîd (proteîn) çê dibe. Li gor rêza kodên ADN-yê, di xaneyê de bi sedan cor proteîn tên berhemkirin.[6] Rengê çavê mirov, komeleya xwîna mîrov, hemoglobîna xirokên sor, hemû enzîm, dijeten û hvd ji proteînan pêk tê. Herwisa molekula herî zêde ya pêkhateya xaneyê de cih digire proteîn e. Ango heke ji ber mutasyonê, proteînek bi têra xwe berhem nebe, an jî proteîn bi awayek rast neyê çêkirin, zindeçalakiyên xaneyê têk diçe. Proteînên xaneyê di rîbozoman de bi navbeynkariya ARN-yan, li gor rêza nûkleotîdên ADN-yê tên çêkirin. Mutasyonên di ARN-ya veguhezer (tRNA) û ARN-ya rîbozomî (rRNA) rû didin, dibin sedema çêbûna gellek pirsgirêkên girîng.[3]

Sedemên mutasyonan[biguhêre | çavkaniyê biguhêre]

Pirraniya mutasyonan ji aliyê enzîmên taybet (wekî mînak, ADN polîmeraz) ên xaneyê ve bi demildest tên çakkirin, loma di laş de pirsgirekên girîng peyda nabe.[7]

Lê hin caran ji ber şaşiyên ADN polîmeraz, mutasyon rû dide. Bi gelemperî mutasyon di dema duhendebûna ADN-yê de xwe bixwe (spontane) çê dibin. Di dema duhendebûna ADN-yê de, dibe ko enzîma ADN polîmeraz ji bo çêkirina zîncîra nû ya ADN-yê, nukleotîdek xelet li zincîrê girê bide û bibe sedema mutasyonê.[8]

Rêjeya rûdana mutasyonên xwe bixwe (bi înglîzî: spontaneous mutations) di xaneya her zîndewerê de ne yek e. Lê ji bo gellek coran, di dabeşbûna xaneyek de, ji bo milyonek gen tenê genek rastî mutasyona xwe bixwe tê. Ango rêjeya mutasyona xwe bixwe di her dabeşbûnek xaneyê de bi qasî 1/1000000 e. Ev mutasyon çavkaniya peresendin (bi înglîzî: evolution) û çeşîddariya zîndeweran e.[8]

Hinek mutasyon jî ji ber hokarên hawirdorê yên wekî tîrojên X-ê, tîrojên gammayê, hin madeyên kîmyayî, vîrus hwd çê dibê. Ji vê cora mutasyonê re tê gotin mutasyona hanbûyî (bi înglîzî: induced mutation)[9]

Mutajen[biguhêre | çavkaniyê biguhêre]

Hokara ko di ADN-yê de dibe sedema rûdana mutasyonê, wekî mutajen (bi înglîz: mutagen) tê navkirin.[7] Mutajen rêjeya mutasyona xaneyê zêde dike.[9]

Mutajenên kîmyayî[biguhêre | çavkaniyê biguhêre]

Gellek madeyên kîmyayî bandor li ser ADN-yê dikin û rêza nûkleotîdên zîncira ADN-yê, an jî şêweya ADN-yê diguherînin. Mutajenên kîmyayî dibe ko di xaneyê de wekî bermahiyên zîndeçalikiyên xaneyê peyda bibin, an jî ji hawîrdorê bandor li ser xaneyê bikin. Hin mutajenên kîmyayî wekî analogên nukleozîdê (bi înglîzî: nucleoside analogs) tên navkirin.(Nukleozîd beşek nukleotîdê ye, ji bazek nîtrojenî û şekirek pênckarbonî pêk tê. Ango bi kurtasî, nukleotîda bê koma fosfatî wekî nukleozîd tê navkirin.)

Analogên nukleozîdê dişibin nukleozîdên asayî û di dema duhendebûna ADN-yê de, xwe di zîncîra nû ya ADN-yê de cih dikin.

Wekî mînak, 2-amînopurîn nukleozîd (bi înglîzî: 2-aminopurine nucleoside), analoga nukleozîda adenînê ye. Lê ev nukleozîda analog ne bi baza tîmîn, lê bi baza Sîtozînê ya zincîra bineretî ya ADN-yê ve girêdan ava dike. Ango di wê beşa zîncîra ADN-yên nû de li dewsa bazên Adenîn-Tîmîn(A-T) de bazên Guanîn- Sîtozîn(G-C) cih digirin, ev rewş dibe ko bibe sedema mutasyonê.

Radyasyon şêwe û pêkhateya ADN-yê diguherîne.

Hin mutajenên kîmyayî di pekhateya baza asayî ya ADN-yê de guherîn çê dikin.Wekî mînak, asîda nîtroz (bi înglîzî: nitrous acid) koma amînî ya sîtozînê jê dibe ev rewş wekî deamînasyon (bi înglîzî: deamination) tê navkirin.Heke di xala sîtozîn-guanîn (C-G) a ADN-yê de bi deamînasyonê, ji sîtozînê koma amînê were jêbirin, sîtozîn diguhere bo baza urasîl. Di duhendebûna ADN-yê de gava zincîra nû tê çêkirin, urasîl bi baza adenînê ve tê girêdan. Piştî çend duhendebûnan êdî di wê xalê de, li dewsa cota sîtozîn-guanîn, cota bazên adenîn-tîmîn (A-T) cih dibe.

Radyasyon[biguhêre | çavkaniyê biguhêre]

Tîrojên X û tîrojên gamma dikarin yek an jî herdu zincîrên ADN-yê bişkînin, an jî ji zincîrên nukleotîdên ADN-yê yek an ji zêdetir baz jê bibin. Herwisa Tîrojên X û tîrojên gamma bi deamînasyonê, pêkhateya bazên ADN-yê diguherînin. Wekî mînak ev tîroj dikarin mîna asîta nîtrozê, sîtozînê biguherînin urasîlê.[10]

Tîrojên serbinefşî (bi înglîzî: ultraviolet rays (UV)) di zincîra nukleotîdên ADN-yê de, navbera du tîmîn an jî du sîtozînên li pêy hev de çêbûna dîmerê han dikin.

Awête (pêkhate) ya kîmyayî ya ji du binebeşên wekhev pêk tê, wekî dîmer (bi înglîzî: dimer) tê navkirin. Bi gelemperî tîrojên serbinefşî di zîncîrek ADN-yê de di navbera du tîmînên li pêy hev de, bi du bendê kovalendî girêdan dide avakirin. Heke herdu tîmîn ji hev neyên cihêkirin, di wê xalê de mutasyona xalî an jî mutasyona ladan (frameshift mutation) peyda dibe.[9]

Bomaweya mutasyonê[biguhêre | çavkaniyê biguhêre]

Gava xane dabeş dibe, pêşî ADN duhende dibe. Heke di zincîra bazên nûkleotîda ADN-ya resen de guherîn çê bibe û mutasyon rû bide, ADN-ya nû jî bi wê mutasyonê çê dibe, bi vî awayî mutasyon derbasî xaneyên nû dibe.[11]

Di zîndewerên tekxaneyî de, bi dabeşbûna zîndewerê, mutasyon diguhaze nifşên nû. Ango di zîndewerên tekxaneyî de mutasyon bomaweyî ne.[11]

Hemû mutasyonên di xaneyên zîndewerên firexaneyî de rû didin, mutasyonên bomaweyî nîn in. Heke mutasyon di xaneya zayendê de (gamet) rû bide, ev mutasyonyona bomaweyî ye û ji bavan diguhaze weçeyan. Mutasyon di weçeyan de wekî nexweşiya bomaweyî xuya dibe. Ango heke li ser kromozoma xaneya gametê de gena mutant hebe, mutasyon diguhaze nifşên nû. Wekî mînak, nexweşiya fenilketonurî ji ber mutasyonek bomaweyî rû dide.[7]Nexweşiya fenilketonurî ji ber mutasyona li ser allela kromozoma 12mîn pêk tê. Xaneyên laş û xaneyên gametê herdu jî kromozoma 12mîn lixwe digirin, loma mutasyon bi navbeynkariya xaneyên gamet derbasî weçeyê dibe.

Lê heke mutasyon tenê di xaneyên laş de rû bide, mutasyonek bomaweyî nîn e.[5]Mutasyonên di xaneyên laş de peyda dibin, wekî mutasyonên destketî (bi înglîzî:acquired mutations) tên navkirin. Wekî mînak dibe ko di kesek de ji ber guherîna zîncîra ADN-yê, xaneyek çerm tûşê şêrpenceya çerm bibe. Xaneya mutant a çerm bi dabeşbûnê xaneyên mîna xwe çê dike, di laşê wî/wê kesî de xaneyên bi şêrpenceya çerm zêde dibin, lê ADN-ya van xaneyên mutant, derbasî zarokên wan nabe.[11]

Corên mutasyonan[biguhêre | çavkaniyê biguhêre]

Mutasyonên kujer[biguhêre | çavkaniyê biguhêre]

Hin caran mutasyon dibe sedema kuştina xaneyê, ji van mutasyonan re tê gotin mutasyonên kujer. Mutasyonên kujer rê li ber hin çalakiyên xaneyê digire, xane hin zîndeçalkiyên giring bi cih naîne û dimire.[7] Hin caran jî xaneya rastê mutasyonê hatiyê (xaneya mutant) ji aliyê xaneyên bergiriyê ve tê sehkirin. Ji ber ko xaneya mutant ne xaneyek asayî ye, xaneyên bergiriyê wê dikujin. Bi mirina xaneyê, mutasyon jî bi xaneyê ve têk dişkê.[12]

Mutasyonên ziyanbexş[biguhêre | çavkaniyê biguhêre]

Pirraniya mutasyonan ziyanbexş in, dibin sedema çêbûna nexweşî an jî têkçûna zîndeçalakiyên asayî di xane û şaneyên zindewerê de. Di mutasyonên ziyanbexş de xaneyên mutant nayên kujtin, loma mutasyon zindeçalakiyên xaneyê bi awayekî neyînî diguherînin. Wekî mînak, şêrpence mutasyonek ziyanbexş e,hin caran jî mutasyonek kujer e.Herwisa nexweşiya rengkoriya sor û kesk jî mînak e ji bo mutasyona ziyanbexş.

Mutasyonên sûdbexş[biguhêre | çavkaniyê biguhêre]

Di xaneyên zîndeweran de kêmcaran mutasyonên sûdbexş jî rû didin. Mutasyonên sûdbexş, di hawîrdorek neguncav de derfeta jiyanê baştir dike.

Wekî mînak, di kromozomên homolog de peydabûna allelan bi gelemperî ji ber mutasyonan pêk tê. Ango mutasyon bingehek esasî ye ji bo çeşîddariya bomaweyî ya mirovan.[12]

Hin bakterî bi rûdana mutasyonên sûdbexş li dij antîbiyotîkan (dijezîndeyî) bergirî dabîn dikin.Mutasyon bandora antîbiyotîkan lawaz dike. Ango mutasyon van bakteriyan ji mirinê xilas dike.

Corên mutasyonan li gor bandora ser ADN-yê[biguhêre | çavkaniyê biguhêre]

Mutasyona genê
Mutasyona kromozoman

Di xaneyê de guherîna rêje û pêkhateya zanyariya bomaweyî dibe ko ji ber guherîna di pêkhate û hejmara kromozoman an jî ji ber guherîna rêza nukleotîdek rû bide.[8]

Mutasyona xalî[biguhêre | çavkaniyê biguhêre]

 Gotara bingehîn: Mutasyona xalî

Guhertin, jêbirîn, tevlêbûna nukleotîdek an jî guherîna rêza nukleotîdek di zincîra ADN an jî ARN-ya zîndewerê de wekî mutasyona xalî (bi înglîzî: point mutation) tê navkirin.[3] Mutasyona xalî bi du awayî rû dide; dibe ko rêza bazên nukleotîda genê were guhertin an jî dibe ko yek an jî zêdetir bazên nukleotîdê ji rêza bazên genê biqetin, an jî tevlê bazên genê bibin.[8]

Mutasyona kromozoman[biguhêre | çavkaniyê biguhêre]

 Gotara bingehîn: Neasayîtiya kromozomê

Heke mutasyon ne di yek lê zêdetir genan de rû bide, ev mutasyon wekî mutasyona kromozomê (bi înglîzî: chromosomal mutation) tê navkirin. Ji ber ko bandor li ser erk û pêkhateya tevahiya molekula ADN-yê dike, mutasyona kromozoman mutasyonên gir in.[13]

Guherînên di şêwe û pekhateya kromozoman, ango mutasyona kromozoman ji ber hokarên hawirdore rû dide. Tîrojên serbinefşî, tîrojên gama, tîrojên X, hin madeyên kîmyayî, hinek ji hokarên hawîrdorê ne ko di zîndewerê de dibin sedema rûdana mutasyona kromozomê. Mutajen zincîra ADN-ya kromozoman dişkînin û beşên kromozomê ji hev diqetînin. Di rewşa asayî de beşên qetiyayî disa bi hevre bi awayekî guncav tên girêdan û zincîra ADN-yê tê çakkirin. Lê hin caran çakkirin bi ser nakeve û mutasyona kromozomê rû dide.[14]

Mutasyon û şêrpence[biguhêre | çavkaniyê biguhêre]

Şêrpence navê komek nexweşiyê ye ko ji ber dabaşbûna bêkontrolî ya xaneyê rû dide. Ango xaneyên tûşê şêrpenceyê bûne bi awayek neasayî dabeş dibin.[15]

Hemû corên şêrpenceyê ji ber mutasyonê peyda dibin, lê her mutasyon xaneyê tûşê şêrpenceyê nake. Wekî mînak, nexweşiya xaneya dasî ji ber mutasyonê peyda dibe, lê kesên bi vê nexweşiyê ne, nexweşên şêrpenceyê nin in. Herwisa şerpenceya pişik, şêrpenceya çerm, şêrpenceya rûviyan hvd ji ber mutasyona laşexananeyên mirov rû didin.

çavkanî[biguhêre | çavkaniyê biguhêre]

  1. Campbell, N. A., & Reece, J. B. (2008). Biology (8th ed.). San Francisco, CA: Benjamin-Cummings Publishing Company.
  2. Harper, Douglas. “Etymology of mutation.” Online Etymology Dictionary, [1]. Accessed 23 May, 2023.
  3. a b c Parker, N., Schneegurt, M., Tu, A. T., Forster, B. M., & Lister, P. (2016). Microbiology. Houston, Texas: Rice University.
  4. Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Morgan, D., Raff, M., Roberts, K., & Walter, P. (2014). Molecular Biology of the Cell (6th ed.). NY: Garland Science.
  5. a b Berk, A., Kaiser, C. A., Lodish, H., Amon, A., Ploegh, H., Bretscher, A., & Krieger, M. (2005). Molecular Cell Biology (5th ed.). CA.
  6. Cullen, K. E. (2009).Encyclopedia of Life Science. Newyork: Facts On File, Inc
  7. a b c d Waugh, A., Grant, A., Chambers, G., Ross, J., & Wilson, K. (2014).Ross and Wilson anatomy and physiology in health and illness (12th ed.). Edinburg: Elsevier.
  8. a b c d Brooker, R., Widmaier, E., Graham, L., & Stiling, P. (2017). Biology (4th ed.).
  9. a b c Allison, L. (2007). Fundamental Molecular Biology. Blackwell Publishing Limited.
  10. K.R. Tindall et al. “Changes in DNA Base Sequence Induced by Gamma-Ray Mutagenesis of Lambda Phage and Prophage.” Genetics18 no. 4 (1988):551–560.
  11. a b c Clark, D. P., Pazdernik, N. J., & McGehee, M. R. (2018). Molecular Biology (3rd ed.). London: Academic press,Elsevier.
  12. a b Ireland, K. A. (2010). Visualizing Human Biology (3rd ed.). Hoboken, NJ: John Wiley & Sons.
  13. Griffiths, Anthony J.F.. "mutation". Encyclopedia Britannica, 31 Mar. 2023,[2]. Accessed 14 May 2023.
  14. Mader, S., & Windelspecht, M. (2017). Human Biology (15th ed.). New York, NY: McGraw-Hill Education.
  15. Costa, José. "cancer". Encyclopedia Britannica, 4 May. 2023, [3]. Accessed 27 May 2023.