Here naverokê

Çûkê mirov

Ji Wîkîpediya, ensîklopediya azad.
Çûkê mirov
Pêk tê ji
  • corpus cavernosum penis
  • mîzerê
  • corpus spongiosum penis Li ser Wîkîdaneyê biguhêre
biguhêre - Wîkîdaneyê biguhêreBelge

Çûk, kîr, penîs an jî endamê zaûzê yê nêrînê (bi latînî: penis), endamê cotbûnê ye.

Çûk coga herî dawî ye bo derkirina sperm û mîzê. Ango du erkên sereke yê çûk heye; guhêztina sperman ber bi nav coga zaûzê ya mêyê û derkirina mîzê[1].

Pêkhateya çûk

[biguhêre | çavkaniyê biguhêre]

Çûkê mirov ji du beşan pêk te; reg (bi înglîzî: root) û dox (bi inglîzî: shaft)

Regê çûk di nav laş de cih digire û çûkê bi hestiyên rûv ve girê dide. Beşa çûk a li derveyî laş de xuya dibe û dilive wekî dox tê navkirin[2]. Hin caran li dewsa dox, ev beşa çûk wekî ten (bi inglîzî: body, corpus) jî tê navkirin. Doxê çûkê mirov li gel mîzerê, sê stûnên şaneyên repker ên îsfencî jî lixwe digire[3]. Cotek şaneya repker li herdu aliyê doxê çûk de heta gopika çûk dirêj dibin. Evan pêkhateyan wekî tenên kelênî (kelêneten) (bi latînî: corpora cavernosa / yekjimar: corpus covernosum ) tên navkirin[4]. Li bin stûnên kelênetenê, stûna tenê îsfencî (îsfenceten) (bi latînî: corpus spongiosum) dirêj dibe. Tenên kelênî li kotahiya doxê çûk te bi dawî dibe, lê tenê îsfencî heta gopika çûk dirêj dibe. Beşa mîzerêya nav çûk, bi tenê îsfencî dapoşrav e[1].

Kotahiya çûk wekî gopika çûk tê navkirin. Di gopikê de gellek demarekotahî cih digire, loma hestiyariya gopikê zêde ye[5].Doxê çûk bi çerm dapoşrav e. Beşa çermê li ser gopika çûk xwe li ser hev qat dike, bi vî awayê li ser gopika çûk de çêrmek livbar a ji du qatî peyda dibe. Ev çermê serê çûk wekî çermê sinetê tê navkirin[2]. Cihû û misilman ji ber sedemên olî vî çermê jê dikin ev kar wekî xetenekirin an jî sinnetkirin tê navkirin.

Di şaneya repker de ji guherîna xwînber û xwînhêneran, valahiyên mîna şikeftên piçûk (kelên) peyda dibin. Gava xwestina seksê (şewhet) (bi înglîzî: sexual arousal ) li mirov zêde dibe, xwînberên çûkê fireh dibin, hê pirtir xwîn diherike nav xwînberan. Valahiyên şaneya repker bi xwîna ji xwînberan tijî dibe. Her ko xwîn diherrike nav şaneyê, pestoya xwîna nav şaneyan bilind dibe. Ji ber bilindbûna pestoyê, xwînhêner û xwînhênerokên ko xwînê ji çûk dûr dixin tên şidandin û girtin, ji ber zêdebûna xwîna nav şaneyên çûkê, qebareya çûk zêde dibe, çûk diwerime û rep dibe. Çûkê repbûyî dikare bi hêsanî bikeve nav zêyê û tovavê berde nav laşê mêyê[3]. Piştê avêtinê an jî bi kêmbûna xwestina seksê dawî li repdariya çûk tê. Ji bo sistbûna çûk, xwînber teng dibin, herrika xwînê ya ber bi çûk kêm dibe, pestoya ser xwînberan kêm dibe[6]. Xwînberên di dema repbûnê de ji ber pestoya bilind hatîbûn girtin, bi kêmbûna pestoyê re ve dibin, xwîn bi navbeynkariya xwînberan ji şaneyên çûk dûr dikeve bi vî awayî çûk sist dibe û vedigere qebareya xwe ya asayî.

Rekxistina repbûn û sistbûna çûk

[biguhêre | çavkaniyê biguhêre]
Repbûn û sistbûna çûk di bin kontrola demarekoendama xweyî de rû dide.

Repbûn û sistbûna çûk di bin kontrola demarekoendama xweyî de rû dide. Ji bo repbûnê gava yekem derdana nîtrojena monooksîd e. Nîtrojena monooksîd (NO) madeyek demareguhêzer e, ji aliyê demarên parasîmpasawî û xaneyên çîna endotelî ya kelênetenê ve tê derdan. Nîtrojena monooksîd hokara serekî ye bo xavbûna lûsemasûlkeyên xwînberên kelênetenê[7].

Dema xwestina seksê li mirov peyda dibe, nîtrojena monooksîd tê derdan. Nîtrojena monooksîd bi alîkariya enzîmek, berhemanîna guanozîna monofosfat a sîklîk (bi înglîzî: cyclic guanosine monophosphate ( cGMP)) han dike. cGMP molekulek peyamber e, ji GTP (guanozîna sê fosfatî) tê berhemkirin. cGMF, bandor li cogên kalsiyumê yên li ser parzûna masûlkexaneyan dike. Cogên kalsiyumê tên girtin ji derve kalsiyum nayê nav masûlkexaneyan loma lûsemasûlkeyên li dîwarên xwînberên şaneya repker xav dibin[8]. Bi xavbûna lûsemasûlkeyan, xwînber firehtir dibin hê pirtir xwîn tijî nav şaneya repker dibe. Di heman demê de xwînhêner teng dibin, nahêlin xwîn ji şaneyên çûk dûr bikeve, bi vî awayê repbûna çûk rû dide[9]. Her ko di xaneyên lûsemasûlkeyan de asta cGMP bilind be, masûlke sist dimînin, herrika xwînê ya nav kelênetenê didome, ango çûk repbûyî dimîne. Lê piştê avêtinê, divê çûkê repbûyî sist bibe û vegere qebareya xwe ya asayî. Di xaneyên lûsemasûlkeyên dîwarê xwînberê şaneya repker de hin enzîm ji bo helweşandina cGMP kar dikin. Navê van enzîmên hilweşîner, fosfodîesteraz e (bi înglîzî: phosphodiesterases(PDE)). Fosfodîesteraz (PDE) ne yek lê gelek cor in. Wekî mînak PDE1, PDE5, PDE9 hwd . Her ko PDE cGMPyê hildiweşîne, lûsemasûlkeyên li dîwarê xwînberan girj dibin, xwînber teng dibin, herrika xwînê ya ber bi şaneya repker a çûk kêm dibe, pestoya hawirdorê dadikeve. Bi kêmbûna pestoyê, xwînhêner ve dibin, xwîn ji şaneya repker dûr dikeve. Bi vî awayê qebareya şaneyên repker kêm dibe û çûk sist dibe.

Têkçûna repbûnê

[biguhêre | çavkaniyê biguhêre]

Hin caran dibe ko li cem hin mîrovan de, ji ber hin sedeman repbûna çûk têk biçe an jî çûk bi têra xwe rep nebe. Bi gelemperî têkçûna repbûnê di temenê 50 salan şûn de peyda dibe. Ji bo kesên bi pirsgirêka têkçûna repbûne (bi înglîzî: erectile dysfunction), hin derman tên bikaranîn. Viagra yek ji van dermanan e. Bi esle xwe viagra rê li ber hilweşîna cGMP digire bi vî awayê çûk rep dimîne[1]. Ji bo sekinandina helweşîna cGMP, divê çalakiyên enzîmên fosfodîesteraz bêne kêmkirin an jî rawestandin. Di viagrayê de madeyek bi navê rêgirê PDE5 (bi înglîzî: phophodiesterase inhibitor) heye. Ev made nahêle ko enzîma fosfodîestraz, cGMPyên nav masûlkexaneyan helweşîne[10]. Ango gava mirov viagra digire, di masûlkexaneyan de cGMP kêm nabe loma masûlke xav dimînin û herrika xwînê ya nav şaneyên repker kêm nabe bi vî awayê çûk rep dibe an jî repbûna çûk ji bo demek dirêjtir didome. Demek şûnde rêgirê fosfodîesteraz tên hilweşandin û bandora viagrayê jî bi dawî dibe.

  1. ^ a b c Solomon, E., Martin, C., Martin, D., & Berg, L. (2015).Biology. Stamford: Cengage Learning.
  2. ^ a b Waugh, A., Grant, A., Chambers, G., Ross, J., & Wilson, K. (2014).Ross and Wilson anatomy and physiology in health and illness (12th ed.). Edinburg: Elsevier.
  3. ^ a b Campbell, N. A., & Reece, J. B. (2008). Biology (8th ed.). San Francisco, CA: Benjamin-Cummings Publishing Company.
  4. ^ McKinley, M., & O'Loughlin, V. (2011). Human Anatomy (3rd ed.). New York, NY: McGraw-Hill
  5. ^ Betts, J., Desaix, P., Johnson, E., Johnson, J., Korol, O., & Kruse, D. et al. (2017). Anatomy & physiology. Houston, Texas: OpenStax College, Rice University,
  6. ^ Ireland, K. A. (2010). Visualizing Human Biology (3rd ed.). Hoboken, NJ: John Wiley & Sons.
  7. ^ Cartledge J, Minhas S, Eardley I. The role of nitric oxide in penile erection. Expert Opin Pharmacother. 2001 Jan;2(1):95-107. doi: 10.1517/14656566.2.1.95. PMID: 11336572.
  8. ^ Fox, Stuart Ira.Human Physiology. McGraw-Hill Education, 2016.
  9. ^ Mader, S., & Windelspecht, M. (2017). Human Biology (15th ed.). New York, NY: McGraw-Hill Education.
  10. ^ Britannica, The Editors of Encyclopaedia. "PDE-5 inhibitor". Encyclopedia Britannica, 27 Nov. 2017, [1]. Accessed 12 December 2021.